Gruczolak przysadki

Witam wszystkich serdecznie,od razu pisze że facet jestem :D właśnie się dowiedziałem, że ma narzeczona ma gruczolak przysadki,dzięki Wam dowiedziałem się sporo na ten temat. Ale mimo to mam kilka wątpliwości. Sprawa wygląda tak, że jego umiejscownienie jest w środkowej części,lekarz twierdzi (niby najlepszy), że tego operacyjnie się nie usunie,i z lekami tez ciężko,jego wielkość to 7 na 8 mm. mam kilka pytań:czy to prawda, że może być pośrodku i to wszystko komplikuje?drugie:w jaki sposób się leczyć?całkowicie prywatnie?ile takie leczenie kosztuje? czy za rezonans się płaci ze swojej kieszeni?czy jeśli się nie ma kasy to od razu jest się przegranym i skierowanym na kiepskich fachowców i gorsze leki... gdzie w wawie a jeszcze lepiej w lublinie się zgłosić to jakiego specjalisty, który rozstrzygnie wszelkie wątpliwości?i czy to prawda że rezonans kocztuje 1500zł??? pozdrawiam wszystkich chorych i zdrowych :D

mnie to nalezy zaczac go leczyc lekami, kontrolowac i w razie potrzeby zwiekszac dawke leku albo przejsc na inny lek. Nie trzeba sie wcale leczyc prywatnie. Trzeba zalatwic skierowanie do endokrynologa i on sie zajmie leczeniem. A z lekami to jest roznie na innych dobrze dzialaja te tansze a na innych te drozsze-wszystko zalezy jak organizm toleruje lekarstwo. Z tym rezonansem to troche przesada kosztuje 500-800zl. Ale mozna tez panstwo sie zapisac na rezonans, tylko ze trzeba troche (nawet kilka m-cy) poczekac. Najtanszym lekiem jest Bromergon (chyba ok.5zl na recepte).

dzieki za odpowiedz teraz w środe ma mieć drugi rezonans by sprawdzić czy rośnie,i jakiś jej znajomy wszystko niby po znajomościach załatwia, lekarzy itd w wawie,ale ja w to wszystko trochę nie wierze i wątpie w kilka spraw,właśnie z ceną rezonansu już się wyjaśniło :), ale czy to prawda że w środku umieszczony gruczolak jest poważnym skomplikowaniem w leczeniu? bo jej lekarze mówią (ci niby najlepsi), że leków na jej gruczolak nie ma, i może trzeba medykamenty sprowadzać z usa specjalnie. czy to możliwe?czy leczenie tego jest faktycznie takie drogie i skomplikowane?

co znalam odpowiedz to napisalam, ale odnosnie gruczolaka umiejscowionego w srodku i jego leczenia nie mam pojecia. Moze ktos inny na tym forum Cie poinformuje. Zycze zdrowia dla narzeczonej.

Wydaje mi się, że lekarze czasem boją się usuwac gruczolaka, gdyż może on uciskac na nerwy wzrokowe, wówczas operacja jest rzeczywiście niewskazana - bo gdyby coś poszło nie tak, to nawet można stracic wzrok. Lepiej leczyc się farmakologicznie, a co do leków : dobry jest dostinex, ale drogi, bo nie jest polski ( za 8 tabl. płacę 270 zł), poza tym parlodel (72 zł za 30 szt), lub jego polski odpowiednik-bromergon( zupełnie tani) ........dostinex działa bezpośrednio na gruczolaka i zbija prl, ............................bromergon: tylko zapobiega laktacji i zbija prolaktynę.( wiem to od mojej lekarki) Magda!!!

Lusia_79 ja już nie pamiętam jak wysoką miłam prolaktyne wiem jedno ze bya ponad 1000 zaczęłma brac bromergon i luteine po 2 msc i miałam ponad 1500 więc ginekolog zwiększył mi dawke i po 2 msc znow wzrosla.Zmieniłam ginekologa a ten mi powiedział ze w tak młodym wieku takich leków sie nie bierze i przepisał mi anty po roku czasu prolaktyna spadła mi do 600( cos okolo ). Ja sie wcześniej nie zastanawiałam czy dobrze mnie leczy ale ostatnio zmienił mi anty i przeczytałam na ulotce ze działaniem niepożądanym jest min-gruczolak. Dziekuje Wam bardzo za namiary.Pozdrawiam

hej dawno mnie tu nie bylo. czytam wszystkie wasze posty i trzymam kciuki za was. u mnie ostatnio tez nie najlepiej. mam wizyte u endo 10 pazdziernika miala byc teraz we wrzesniu ale odwolalam bo choruje na grype i to ta jelitowa! bede zagladac i pozdrawiam was.

Witaj MONOD! Z tego co ja wiem to w wypadku leczenia farmakologicznego nie ma więkrzego znaczenia umiejscowienie gruczolaka!Jesli chodzi o zabieg to jest on wykonywany z dostępu "przez nos",a wtedy położenie gruczolaka może mieć pewne znaczenie. Co do "najleprzych leków z USA" to ja też byłbym bardzo ostrożny.(Czy aby Twój znajomy nie próbuje Was naciągać ,lub na Was zarobić!!!) Moa żona miała gruczolaka 10 mm a do tego jest dializowana z powodu niewydolności nerek.Jest w trochę gorszej sytuacji .Mimo to nie brała żadnych cudownych leków z USA .Działa zwykły Bromergon w dawce 2x1tabl. Nie panikuj i myśl pozytywnie.Nie szukaj znajoności.Na pewno dysponujesz wystarczającą siłą przebicia żeby załatwić wszystko samodzielnie i bez niczyjej pomocy. Pozdrawiam.

dziękuje Wam za odpowiedzi! Faktem jest, że mam jeszcze sporo wątpliwości, bo temat dla mnie świerzy, a ponadto nie mam przy sobie wyników i mnie nie ma przy rozmowach z lekarzami, nad czym ubolewam. pozdrawiam serdecznie, i mam nadzieje, że temat będzie trwać :) (niedługo oczywiście,by zdrowi wszyscy)

mam pytanko.. czy jest jakaś zależność między poziomem prl a gruczolakiem przysadki? czy możliwe jest by kobieta z bardzo niskim poziomem prelyktyny miala gruczolaka? i co z tym umiejscowieniem? czy jest tylko w jednym miejscu gruczolak przysadki? czy sa jego różne położenia.. zależy mi na czasie...pozdrawiam

Witam!!! Z tego co ja się orientuję, literatura podaje, że jeżeli poziom prl jest 200 i wiecej - wówczas jest podejrzenie o gruczolak. Dlatego wtedy robi się rezonans głowy ( wczesniej żadko który lekarz kieruje na rezonans, każą robic prześwietlenie siodła tureckiego ( przysadka) - ale to badanie jest za słabe, nie zawsze wykrywa gruczolaka. Tak było ze mną, siodelko w normie, dopiero rezonans wykazał gruczolaka. Z umiejscowieniem bywa różnie, ważne by nie uciskał na nerwy wzrokowe. Może byc bardzo mały 1-2 mm, lub nawet kilka cm. Z reguły jak jest niska prl to chyba nie ma gruczolaka, ale nie jestem lekarzem...... Pozdrawiam, Magda !!!!

dokładnie historie opisywałem wyżej :D pozdro

niekoniecznie trzeba miec powyzej 200 prl ja miałam nieduzo podwyzszona a gruczolak był 5 mm.

witam, czy rezonans jest szkodliwy dal zdrowia? co ile można go robić?

mialas poziom PRL Prolaktynoma? i oprocz podwyzszonej PRL jakies inne objawy?

witam, po raz drugi pisze że jestem mężczyzną :D i rozmawiamy o mojej narzeczonej :D wyniki podam jeszcze dzisiaj a objawy to wiem: niskie libido, problemy ze skupieniem, niskie ciśnienie, zamroczenie, czasem nieregularny okres, (ale tu raczej wchodzą w grę 2,3 dni) to chyba tyle, żadne ciągłe bóle głowy ani problemy ze wzrokiem trochę się jej polebszyło gdy zaczeła brać antykoncepcyjne (yasmin, plaster), okres się unormował, lepszy humor itd. ale pojawiły się inne rzeczy, czyli niedobrze jej było, bóle głowy itd.antykoncepcje używała przez około pół roku, oczywiście przed rezonansem. pewnie sama by lepiej opisała ale jej tu nie ma :D czy to możliwe że jak idzie na rezonans i ma badania to lekarz nie mierzy prl? zaraz bedzie ciąg dalszy bardziej spracyzowany po telefonicznych konsultacjach z nią :D pozdrawiam

jakie mialas objawy i PRL - prolaktynoma

torbiel o wmiarach 8,5 x 7,6 x 6mm srodkowej cz przys uwypuklajaca sie powyzej gornego zarysu grucz, lejek przysadki przemieszczony nieco w cz dolnej na strone prawa skrz nacz wzrok bez zmian ssh - 1,4 lh - 0,4 dhea so4 - 229 prl - 113 mlU/l pmct 2 tys 586 tsh - 2,86 st3 - 3,65 st4-1,55 lekarz po rezonansie powiedział tak: nic sie nie da zrobic , guz na mozgu, nie ma leków, sprawdzić czy rośnie c? nie da sie wyleczyc, ciezka operacja, wzrok padnie, wodogłowie. JAK LEKARZ MOżE MóWIć TAKIE RZECZY????? I TO ZE SZPITALA MSW W WAWIE to jakiś kretyn czy faktycznie moja narzeczona umiera??????

Przecież guz mózgu to nie to samo co gruczolak, chyba , że narzeczona ma jedno i drugie ( może dobrze wybrac się na konsultacje do dobrego neurochirurga, zabrac ze sobą wyniki rezonansu).......

fajnie:D ale skoro to jest torbiel na przysadce to jest to samo co gruczolak czy nie? bo ja już sam nie wiem

!!!!!!!

FORUM O ANTYKONCEPCJI!!!!!!!!!!!!!! TYLKO O PRL!!!!!!!!!!!!!!!!!!! I WIEKSZOSC Z NAS WALCZY Z PRL BO CHCE MIEC DZIECKO , a nie stosowac antykoncepcje !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

ze ktos madry usunal wypowiedz tej dziewczyny o antykoncepcji!!!!!!

Hiperprolaktynemia jest jednym z najczęstszych zaburzeń endokrynologicznych. Jej istotne objawy kliniczne ograniczają się do hipogonadyzmu, wyrażającego się zaburzeniami płodności, miesiączkowania (typu oligo-, amenorrhea) u kobiet a obniżeniem potencji, libido i płodności u mężczyzn oraz zaburzeń gęstości kości (osteopenia, osteoporoza) i mlekotoku. Hiperprolaktynemia jest najczęściej pochodzenia polekowego lub organicznego (guz przysadki – prolaktynoma). Różnicowanie tych dwóch przyczyn jest bardzo ważne zarówno z punktu widzenia decyzji terapeutycznych, jak i rokowniczych. W leczeniu stanów hiperprolaktynemii znajdują zastosowanie agoniści receptora dopaminowego typu D2, które to leki mają udowodnioną dużą skuteczność terapeutyczną, u znacznej większości pacjentów powodują normalizację stężenia prolaktyny (PRL) w surowicy krwi, zmniejszenie rozmiarów guza przysadki wydzielającego PRL, zniesienie objawów związanych z hiperprolaktynemią i samym guzem przysadki. Z tego względu są one leczeniem pierwszego rzutu w przypadku prolaktynoma. Zabieg neurochirurgiczny stosuje się w leczeniu guzów przysadki przy braku wyników leczenia farmakologicznego, nietolerancji lub oporności na leki, dużych guzów z pojawieniem się „objawów uciskowych” związanych z tzw. efektem masy guza, dużej dynamice wzrostu guza oraz makroprolaktynoma u kobiet planujących ciążę. Radioterapia jest stosowna głównie jako uzupełnienie leczenia chirurgicznego. Więcei informacji na stronie http://www.phmd.pl/modules.php?name=Current_Issue&d_op=download_html&id=6992&vol_all=59

Dr hab. med. Marek Bolanowski, lek. med. Marcin Kałużny Katedra i Klinika Endokrynologii i Diabetologii AM we Wrocławiu Kierownik: prof. dr hab. med. Andrzej Milewicz Hiperprolaktynemia jest jednym z najczęstszych zaburzeń hormonalnych. Znacznie częściej obserwowana jest u kobiet niż u mężczyzn. W około jednej trzeciej przypadków stanowi przyczynę wtórnego braku miesiączki. Mianem hiperprolaktynemii określa się wzrost stężenia prolaktyny (PRL) w surowicy powyżej 20 ng/mL (400 mU/l) u kobiet i powyżej 15 ng/mL (300 mU/l) u mężczyzn (1). Przyczyną hiperprolaktynemii może być stosowanie leków wpływających na wydzielanie dopaminy (antagonistów receptora dopaminowego) w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). Są to najczęściej leki uspokajające, antypsychotyczne, niektóre leki stosowane w leczeniu choroby wrzodowej (2). Patologiczny, przetrwały wzrost wydzielania PRL spowodowany jest jednak najczęściej organiczną chorobą OUN w postaci guza okolicy podwgórzowo-przysadkowej wydzielającego PRL (prolactinoma) lub zaburzającego wydzielanie dopaminy poprzez ucisk okolicy lejka przysadki lub podwzgórza (pseudoprolactinoma). Guzy przysadki wydzielające PRL dzielimy w zależności od rozmiarów na mikro- (o średnicy 250 ng/mL w warunkach podstawowych) przemawiają za rozpoznaniem prolaktynoma, jednak rozstrzygające jest zawsze badanie obrazowe: jądrowy rezonans magnetyczny (NMR) z kontrastem lub tomografia komputerowa (TK) wysokiej rozdzielczości (3-4). Hipogonadyzm zależny od hiperprolaktynemii Naczęstszymi objawami hiperprolaktynemii są zaburzenia miesiączkowania o typie oligo- i amenorrhea z mlekotokiem u kobiet, a zaburzenia potencji, osłabienie libido i ginekomastia u mężczyzn. Zwykle towarzyszy im niepłodność. Są to objawy wtórnego hipogonadyzmu hipogonadotropowego w przebiegu hiperprolaktynemii. Przyjmuje się, że hiperprolaktynemia prowadzi do zaburzenia pulsacji hormonu uwalniającego gonadotropiny (GnRH). Hiperprolaktynemia hamuje również wpływ estradiolu (E2) na przysadkę mózgową, przez co maleją zarówno częstość, jak i amplituda pulsów lutropiny (LH). Redukowany jest również przedowulacyjny wyrzut LH, obniża się także stężenie E2 w surowicy krwi u kobiet, a testosteronu (T) u mężczyzn. Tak więc większość objawów nadmiernej sekrecji PRL jest związana z hipogonadyzmem, czego następstwem mogą być także zaburzenia metabolizmu kostnego (1,4). Hipogonadyzm jest przyczyną zwiększonego tempa utraty masy kostnej, a PRL może również wywierać bezpośredni wpływ na metabolizm kości (5,6). Wystąpienie osteoporozy jest uwarunkowane m.in. wielkością szczytowej masy kostnej, osiąganą przez człowieka w trzeciej dekadzie życia i szybkością z jaką później utrata kości postępuje. Każda postać hipogonadyzmu (fizjologiczny w okresie menopauzy u kobiet, przedwczesne przekwitanie, jatrogenny, związany ze starzeniem u mężczyzn) powoduje zachwianie równowagi między procesami resorpcji i tworzenia kości, z przewagą aktywności resorpcyjnej, co sprzyja niekorzystnym procesom metabolicznym w kości, powodującym w następstwie osteoporozę i zwiększone zagrożenie złamaniami (7,8). Osteoporoza Osteoporoza jest istotnym problemem zdrowia publicznego starzejących się społeczeństw krajów cywilizowanych. Jest to uogólniona choroba szkieletu charakteryzująca się niską masą kostną i zaburzeniami mikroarchitektury tkanki kostnej, prowadzącymi do zmniejszonej jej wytrzymałości i zwiększonego zagrożenia złamaniami. Wytrzymałość kości odzwierciedla integrację gęstości (BMD) i jakości kości. Następstwem osteoporozy jest zwiększone zagrożenie złamaniami niosące ze sobą znaczne obciążenie finansowe systemu opieki zdrowotnej, dotkniętych chorobą osób i ich rodzin oraz skrócenie długości przeżycia. Rozpoznanie osteoporozy stawiane jest na podstawie wyniku badania densytometrycznego, które najlepiej przeprowadzić metodą absorpcjometrii dwóch wiązek promieniowania rentgenowskiego (DXA) (7). Badania na zwierzętach Porównywano wpływ hiperprolaktynemii na stan kości u szczurów, zależnie od funkcji wydzielniczej hormonów płciowych. Wartości BMD kręgosłupa badane metodą DXA u szczurów z hiperprolaktynemią nie różniły się od wartości u zwierząt wykastrowanych. Podobne wyniki uzyskano ważąc i mierząc kości podudzia. Pomimo wpływu kalciuretycznego hiperprolaktynemii, za przyczynę ubytku tkanki kostnej uznano hipogonadyzm w przebiegu hiperprolaktynemii, a nie bezpośredni wpływ PRL na metabolizm wapnia (9). Badania przeprowadzone metodą absorpcjometrii pojedynczej wiązki fotonów (SPA) wykazały zmniejszenie zawartości minerałów kości (BMC) w kościach udowych szczurów z hiperprolaktynemią, przy prawidłowych poziomach wapnia i parathormonu (PTH) (10). Zaburzenia przebudowy kości w hiperprolaktynemii Badanie markerów przebudowy kości przeprowadzono u 50 kobiet z hiperprolaktynemią i wtórnym brakiem miesiączki. Stwierdzono zwiększone wartości osteokalcyny (OC) i frakcji kostnej fosfatazy zasadowej (BAP) w surowicy (markerów kościotworzenia), a także wydalania deoksypirydynoliny (DPYR) i N-końcowego telopeptydu kolagenu typu 1 (NTX) w moczu (markerów resorpcji). Stężenia wymienionych markerów uległy normalizacji w wyniku leczenia hiperprolaktynemii (11). U 40 chorych z prolaktynoma stwierdzono obniżenie średnich wartości OC, a wzrost NTX w porównaniu do grupy kontrolnej. U tych chorych wykazano ujemną korelację wartości OC z wartościami PRL. Normalizacja poziomu PRL wiązała się ze wzrostem stężeń OC i obniżeniem NTX do wartości prawidłowych po upływie 12 miesięcy (12). Niższe poziomy OC u 29 pacjentek z hiperprolaktynemią obserwowano również w innym badaniu. U połowy z nich uległy one normalizacji w następstwie leczenia hiperprolaktynemii. Stwierdzano korelację przyrostu OC z obniżeniem PRL (13). W innym badaniu nie stwierdzano różnic w stężeniu OC pomiędzy pacjentkami z hiperprolaktynemią a zdrowymi z grupy kontrolnej (14). U 20 mężczyzn z hiperprolaktynemią i hipogonadyzmem leczonych agonistami dopaminy stwierdzono obniżenie wartości OC a zwiększenie NTX przed leczeniem, z ujemną korelacją między OC (lecz nie NTX) a PRL. Po normalizacji poziomów PRL i T obserwowano prawidłowe parametry przebudowy kości (15). Zaburzenia BMD w hiperprolaktynemii Hiperprolaktynemia powodująca wtórny brak miesiączki odpowiada za około 17% ubytku kości korowej i około 15-30% ubytku kości beleczkowej. Znaczenie niedoboru estrogenów w mechanizmie ubytku BMD w przebiegu hiperprolaktynemii zostało dowiedzione w badaniach, w których wykazano niższe wartości BMD kręgosłupa lędźwiowego w badaniu TK u pacjentek z hiperprolaktynemią i brakiem miesiączki niż u miesiączkujacych z porównywalnymi poziomami PRL oraz z dłużej utrzymującym się brakiem miesiączki. Wartości BMD w przedramieniu nie różniły się istotnie między badanymi grupami (16). W prospektywnej obserwacji 43 kobiet z hiperprolaktynemią (w tym u 13 w trakcie badania uzyskano normoprolaktynemię) przez średnio 4,7 roku wykazano wartości BMD w tomografii komputerowej (TK) niższe o około 20% w kręgosłupie i około 2,5% w przedramieniu, niż w grupie kontrolnej. W trakcie obserwacji stwierdzono w tej grupie kobiet chorych niski poziom E2, nie obserwowano natomiast znaczącego przyspieszenia utraty BMD w porównaniu z grupą kobiet zdrowych. W grupie skutecznie leczonych kobiet (normoprolaktynemia, normoestrogenemia i przywrócenie prawidłowego miesiączkowania) w okresie 3-9 lat po wyleczeniu hiperprolaktynemii również nie stwierdzono przyspieszonej utraty BMD, jakkolwiek było ono obniżone o około 13% w stosunku do grupy kontrolnej. Tak więc BMD było wyższe niż w grupie kobiet z hiperprolaktynemią, ale nadal znamiennie statystycznie niższe niż w grupie kontrolnej. Tempo utraty masy kostnej było zatem porównywalne u kobiet zdrowych, nie miesiączkujących z hiperprolaktynemią, jak i tych skutecznie leczonych z powodu amenorrhea i hiperprolaktynemii. Należy również zaznaczyć, że obniżenie BMD było znacznie mniejsze niż obserwowane u kobiet po menopauzie czy resekcji jajników. W trakcie badania nie obserwowano zależności pomiędzy utratą masy kostnej a poziomami E2, T, wskaźnikiem masy ciała i czasem trwania amenorrhea (14). W innym badaniu obserwowano prospektywnie grupę 52 kobiet z hiperprolaktynemią i 41 zdrowe kobiety przed menopauzą jako grupę kontrolną przez średnio 1,8 roku. W badaniu tym udowodniono, że stwierdzany u kobiet z hiperprolaktynemią spadek BMD oceniany metodą TK jest ściśle związany z zaburzeniami miesiączkowania. Największy ubytek BMD stwierdzono u pacjentek z utrzymującym się w trakcie badania brakiem miesiączki (grupa 1). W grupie nie miesiączkujących przy włączeniu do badania, a w której kobiety zaczęły miesiączkować w wyniku leczenia (grupa 2), wyjściowa BMD była niska i porównywalna z BMD grupy 1. W trakcie badania BMD grupy 2 znamiennie wzrosła, ale nie uległa normalizacji. U pozostałych kobiet - prawidłowo miesiączkujących pomimo hiperprolaktynemii (grupa 3), z brakiem miesiączki w wywiadzie i prawidłowo miesiączkujących w momencie włączenia do badania (grupa 4) oraz z zaburzeniami miesiączkowania o typie oligomenorrhea i z hiperprolaktynemią w trakcie badania (grupa 5), stwierdzono osteopenię przy włączeniu do badania, ale o mniejszym stopniu nasilenia niż w grupie kobiet niemiesiączkujących. Dodatkowo w grupach 3, 4 i 5 nie obserwowano zmian BMD w trakcie badania. W co najmniej jednej lub kilku grupach stwierdzono znamienne statystycznie i dodatnie zależności spadku BMD od stężenia wolnego testosteronu w surowicy krwi, siarczanu dehydroepiandrosteronu (DHEA-S) i wyjściowego odsetka idealnej masy ciała (17). W innych badaniach kobiet z hiperprolaktynemią stwierdzano obniżenie BMD kręgosłupa lędźwiowego i szyjki kości udowej w badaniu DXA (11,18), szyjki kości udowej i kręgosłupa w badaniu metodą absorpcjometrii dwufotonowej (DPA) (19). W wymienionych badaniach znajdowano zależność stopnia ubytku BMD z czasem trwania hipogonadyzmu (12,16,18). Problem osteopenii w przebiegu hiperprolaktynemii dotyczy również mężczyzn. Jednak z uwagi na znacznie mniejszą wykrywalność, związaną z uboższym obrazem klinicznym, dysponujemy mniejszą liczbą opracowań. Porównywano BMD metodą TK u 18 mężczyzn z hiperprolaktynemią i 32 zdrowych. Wyniki badania u mężczyzn były zbliżone do wyników badań przeprowadzonych u kobiet z hipogonadyzmem zależnym od hiperprolaktynemii. Mężczyźni mieli obniżoną BMD zarówno kręgosłupa, jak i kości przedramienia (u kobiet nie obserwowano osteopenii w obrębie przedramienia). Stopień nasilenia osteopenii w obrębie kości korowej dodatnio korelował z czasem trwania hiperprolaktynemii (co obserwowano tylko u kobiet z zaburzeniami miesiączkowania o typie amenorhea i hiperprolaktynemią). Zarówno poziom androgenów, jak i PRL w surowicy krwi nie wpływał na wielkość ubytku BMD u mężczyzn. Natomiast normalizacja stężeń PRL i T spowodowała wzrost BMD, ale nie uzyskiwano poziomu, jaki obserwuje się u zdrowych mężczyzn w odpowiadającym wieku (20). Kolejne badanie dotyczące osteopenii u mężczyzn z hiperprolaktynemią i hipogonadyzmem wykazało znamienną zależność osteopenii od hipogonadyzmu. U badanych mężczyzn, po uzyskaniu w wyniku leczenia normalizacji poziomu PRL oraz powrotu funkcji gonad, stwierdzono znamienny przyrost BMD kości przedramienia oraz niewielki wzrost BMD kręgosłupa. Natomiast w przypadkach, w których pomimo uzyskania normoprolaktynemii, nadal utrzymywał się hipogonadyzm, nie obserwowano istotnych zmian BMD ani w przedramieniu, ani w kręgosłupie. W badaniu wykazano również dodatnią korelację między poziomem całkowitego T w surowicy krwi, a zmianą BMD w obrębie kości promieniowej i kręgosłupa, co pozostawało w sprzeczności z wynikami poprzednich badań (21). W innym badaniu 20 mężczyzn z hiperprolaktynemią, obniżone wartości BMD szyjki kości udowej i kręgosłupa lędźwiowego (DXA) nie powróciły do normy po 18 miesiącach skutecznego leczenia normalizującego poziomy PRL i T (15). U młodocianych z prolaktynoma stwierdzano utrzymywanie się utraty tkanki kostnej dwa lata po normalizacji wydzielania PRL leczeniem farmakologicznym. Wartości BMD były bardziej obniżone u pacjentów o wcześniejszym (młodszy wiek) początku choroby. Stwierdzano ujemne korelacje BMD z czasem trwania choroby i poziomem T (12). Badanie ultradźwiękowe kości Ilościowe badanie ultradźwiękowe kości piętowej u 20 przedmenopauzalnych kobiet z prolaktynoma wykazało obniżenie wartości szybkości przechodzenia fali ultradźwięków przez kość, odpowiadające pogorszeniu parametrów jakościowych kości i wskazujące na 4,5 krotne zwiększenie zagrożenia złamaniami (22). Złamania U nieleczonych chorych z guzami typu prolaktynoma obserwowano zwiększone zagrożenie złamaniami przed postawieniem właściwego rozpoznania. Roczny współczynnik złamań (1,4% - przed i 1,2% - po rozpoznaniu prolaktynoma) był wyższy niż w grupie kontrolnej (0,9%) (8). Podsumowanie Hiperprolaktynemia, niezależnie od przyczyny, i wynikający z niej hipogonadyzm sprzyjają wzmożeniu resorpcji kości i obniżeniu BMD. Wydaje się, że stopień nasilenia zaburzeń kostnych nie zależy od wielkości stężenia PRL, lecz od czasu trwania i głębokości hipogonadyzmu. Powyższe zmiany są częściowo odwracalne w następstwie leczenia normalizującego wydzielanie PRL i przywracającego prawidłową czynność płciową (23,24). Szczególna sytuacja dotyczy chorych leczonych lekami antypsychotycznymi, przeciwpadaczkowymi, nasilającymi hiperprolaktynemię, powodującymi hipogonadyzm i wtórnie zaburzającymi metabolizm kości. W tym przypadku dochodzi również do zaburzeń równowagi, skłonności do upadków co w połączeniu z wymienionymi wcześniej zaburzeniami przemiany i gęstości kości zwiększa zagrożenie złamaniami (25,26). Skopiowane ze strony : http://www.esculap.pl/pogodzinach/recenzje.html?id=1724&type=

Zaburzenia przebudowy kości w hiperprolaktynemii Badanie markerów przebudowy kości przeprowadzono u 50 kobiet z hiperprolaktynemią i wtórnym brakiem miesiączki. Stwierdzono zwiększone wartości osteokalcyny (OC) i frakcji kostnej fosfatazy zasadowej (BAP) w surowicy (markerów kościotworzenia), a także wydalania deoksypirydynoliny (DPYR) i N-końcowego telopeptydu kolagenu typu 1 (NTX) w moczu (markerów resorpcji). Stężenia wymienionych markerów uległy normalizacji w wyniku leczenia hiperprolaktynemii (11). U 40 chorych z prolaktynoma stwierdzono obniżenie średnich wartości OC, a wzrost NTX w porównaniu do grupy kontrolnej. U tych chorych wykazano ujemną korelację wartości OC z wartościami PRL. Normalizacja poziomu PRL wiązała się ze wzrostem stężeń OC i obniżeniem NTX do wartości prawidłowych po upływie 12 miesięcy (12). Niższe poziomy OC u 29 pacjentek z hiperprolaktynemią obserwowano również w innym badaniu. U połowy z nich uległy one normalizacji w następstwie leczenia hiperprolaktynemii. Stwierdzano korelację przyrostu OC z obniżeniem PRL (13). W innym badaniu nie stwierdzano różnic w stężeniu OC pomiędzy pacjentkami z hiperprolaktynemią a zdrowymi z grupy kontrolnej (14). U 20 mężczyzn z hiperprolaktynemią i hipogonadyzmem leczonych agonistami dopaminy stwierdzono obniżenie wartości OC a zwiększenie NTX przed leczeniem, z ujemną korelacją między OC (lecz nie NTX) a PRL. Po normalizacji poziomów PRL i T obserwowano prawidłowe parametry przebudowy kości (15). Zaburzenia BMD w hiperprolaktynemii Hiperprolaktynemia powodująca wtórny brak miesiączki odpowiada za około 17% ubytku kości korowej i około 15-30% ubytku kości beleczkowej. Znaczenie niedoboru estrogenów w mechanizmie ubytku BMD w przebiegu hiperprolaktynemii zostało dowiedzione w badaniach, w których wykazano niższe wartości BMD kręgosłupa lędźwiowego w badaniu TK u pacjentek z hiperprolaktynemią i brakiem miesiączki niż u miesiączkujacych z porównywalnymi poziomami PRL oraz z dłużej utrzymującym się brakiem miesiączki. Wartości BMD w przedramieniu nie różniły się istotnie między badanymi grupami (16). W prospektywnej obserwacji 43 kobiet z hiperprolaktynemią (w tym u 13 w trakcie badania uzyskano normoprolaktynemię) przez średnio 4,7 roku wykazano wartości BMD w tomografii komputerowej (TK) niższe o około 20% w kręgosłupie i około 2,5% w przedramieniu, niż w grupie kontrolnej. W trakcie obserwacji stwierdzono w tej grupie kobiet chorych niski poziom E2, nie obserwowano natomiast znaczącego przyspieszenia utraty BMD w porównaniu z grupą kobiet zdrowych. W grupie skutecznie leczonych kobiet (normoprolaktynemia, normoestrogenemia i przywrócenie prawidłowego miesiączkowania) w okresie 3-9 lat po wyleczeniu hiperprolaktynemii również nie stwierdzono przyspieszonej utraty BMD, jakkolwiek było ono obniżone o około 13% w stosunku do grupy kontrolnej. Tak więc BMD było wyższe niż w grupie kobiet z hiperprolaktynemią, ale nadal znamiennie statystycznie niższe niż w grupie kontrolnej. Tempo utraty masy kostnej było zatem porównywalne u kobiet zdrowych, nie miesiączkujących z hiperprolaktynemią, jak i tych skutecznie leczonych z powodu amenorrhea i hiperprolaktynemii. Należy również zaznaczyć, że obniżenie BMD było znacznie mniejsze niż obserwowane u kobiet po menopauzie czy resekcji jajników. W trakcie badania nie obserwowano zależności pomiędzy utratą masy kostnej a poziomami E2, T, wskaźnikiem masy ciała i czasem trwania amenorrhea (14). W innym badaniu obserwowano prospektywnie grupę 52 kobiet z hiperprolaktynemią i 41 zdrowe kobiety przed menopauzą jako grupę kontrolną przez średnio 1,8 roku. W badaniu tym udowodniono, że stwierdzany u kobiet z hiperprolaktynemią spadek BMD oceniany metodą TK jest ściśle związany z zaburzeniami miesiączkowania. Największy ubytek BMD stwierdzono u pacjentek z utrzymującym się w trakcie badania brakiem miesiączki (grupa 1). W grupie nie miesiączkujących przy włączeniu do badania, a w której kobiety zaczęły miesiączkować w wyniku leczenia (grupa 2), wyjściowa BMD była niska i porównywalna z BMD grupy 1. W trakcie badania BMD grupy 2 znamiennie wzrosła, ale nie uległa normalizacji. U pozostałych kobiet - prawidłowo miesiączkujących pomimo hiperprolaktynemii (grupa 3), z brakiem miesiączki w wywiadzie i prawidłowo miesiączkujących w momencie włączenia do badania (grupa 4) oraz z zaburzeniami miesiączkowania o typie oligomenorrhea i z hiperprolaktynemią w trakcie badania (grupa 5), stwierdzono osteopenię przy włączeniu do badania, ale o mniejszym stopniu nasilenia niż w grupie kobiet niemiesiączkujących. Dodatkowo w grupach 3, 4 i 5 nie obserwowano zmian BMD w trakcie badania. W co najmniej jednej lub kilku grupach stwierdzono znamienne statystycznie i dodatnie zależności spadku BMD od stężenia wolnego testosteronu w surowicy krwi, siarczanu dehydroepiandrosteronu (DHEA-S) i wyjściowego odsetka idealnej masy ciała (17). W innych badaniach kobiet z hiperprolaktynemią stwierdzano obniżenie BMD kręgosłupa lędźwiowego i szyjki kości udowej w badaniu DXA (11,18), szyjki kości udowej i kręgosłupa w badaniu metodą absorpcjometrii dwufotonowej (DPA) (19). W wymienionych badaniach znajdowano zależność stopnia ubytku BMD z czasem trwania hipogonadyzmu (12,16,18). Problem osteopenii w przebiegu hiperprolaktynemii dotyczy również mężczyzn. Jednak z uwagi na znacznie mniejszą wykrywalność, związaną z uboższym obrazem klinicznym, dysponujemy mniejszą liczbą opracowań. Porównywano BMD metodą TK u 18 mężczyzn z hiperprolaktynemią i 32 zdrowych. Wyniki badania u mężczyzn były zbliżone do wyników badań przeprowadzonych u kobiet z hipogonadyzmem zależnym od hiperprolaktynemii. Mężczyźni mieli obniżoną BMD zarówno kręgosłupa, jak i kości przedramienia (u kobiet nie obserwowano osteopenii w obrębie przedramienia). Stopień nasilenia osteopenii w obrębie kości korowej dodatnio korelował z czasem trwania hiperprolaktynemii (co obserwowano tylko u kobiet z zaburzeniami miesiączkowania o typie amenorhea i hiperprolaktynemią). Zarówno poziom androgenów, jak i PRL w surowicy krwi nie wpływał na wielkość ubytku BMD u mężczyzn. Natomiast normalizacja stężeń PRL i T spowodowała wzrost BMD, ale nie uzyskiwano poziomu, jaki obserwuje się u zdrowych mężczyzn w odpowiadającym wieku (20). Kolejne badanie dotyczące osteopenii u mężczyzn z hiperprolaktynemią i hipogonadyzmem wykazało znamienną zależność osteopenii od hipogonadyzmu. U badanych mężczyzn, po uzyskaniu w wyniku leczenia normalizacji poziomu PRL oraz powrotu funkcji gonad, stwierdzono znamienny przyrost BMD kości przedramienia oraz niewielki wzrost BMD kręgosłupa. Natomiast w przypadkach, w których pomimo uzyskania normoprolaktynemii, nadal utrzymywał się hipogonadyzm, nie obserwowano istotnych zmian BMD ani w przedramieniu, ani w kręgosłupie. W badaniu wykazano również dodatnią korelację między poziomem całkowitego T w surowicy krwi, a zmianą BMD w obrębie kości promieniowej i kręgosłupa, co pozostawało w sprzeczności z wynikami poprzednich badań (21). W innym badaniu 20 mężczyzn z hiperprolaktynemią, obniżone wartości BMD szyjki kości udowej i kręgosłupa lędźwiowego (DXA) nie powróciły do normy po 18 miesiącach skutecznego leczenia normalizującego poziomy PRL i T (15). U młodocianych z prolaktynoma stwierdzano utrzymywanie się utraty tkanki kostnej dwa lata po normalizacji wydzielania PRL leczeniem farmakologicznym. Wartości BMD były bardziej obniżone u pacjentów o wcześniejszym (młodszy wiek) początku choroby. Stwierdzano ujemne korelacje BMD z czasem trwania choroby i poziomem T (12). Badanie ultradźwiękowe kości Ilościowe badanie ultradźwiękowe kości piętowej u 20 przedmenopauzalnych kobiet z prolaktynoma wykazało obniżenie wartości szybkości przechodzenia fali ultradźwięków przez kość, odpowiadające pogorszeniu parametrów jakościowych kości i wskazujące na 4,5 krotne zwiększenie zagrożenia złamaniami (22). Złamania U nieleczonych chorych z guzami typu prolaktynoma obserwowano zwiększone zagrożenie złamaniami przed postawieniem właściwego rozpoznania. Roczny współczynnik złamań (1,4% - przed i 1,2% - po rozpoznaniu prolaktynoma) był wyższy niż w grupie kontrolnej (0,9%) (8). Podsumowanie Hiperprolaktynemia, niezależnie od przyczyny, i wynikający z niej hipogonadyzm sprzyjają wzmożeniu resorpcji kości i obniżeniu BMD. Wydaje się, że stopień nasilenia zaburzeń kostnych nie zależy od wielkości stężenia PRL, lecz od czasu trwania i głębokości hipogonadyzmu. Powyższe zmiany są częściowo odwracalne w następstwie leczenia normalizującego wydzielanie PRL i przywracającego prawidłową czynność płciową (23,24). Szczególna sytuacja dotyczy chorych leczonych lekami antypsychotycznymi, przeciwpadaczkowymi, nasilającymi hiperprolaktynemię, powodującymi hipogonadyzm i wtórnie zaburzającymi metabolizm kości. W tym przypadku dochodzi również do zaburzeń równowagi, skłonności do upadków co w połączeniu z wymienionymi wcześniej zaburzeniami przemiany i gęstości kości zwiększa zagrożenie złamaniami (25,26). Skopiowano ze strony: http://www.esculap.pl/pogodzinach/recenzje.html?id=1724&type=

POMOCY!!!! wczoraj byłam u neurochirurga a on skierował mnie na OPERACJE :(:( nie mam pojęcia co robić jestem załamana :( powiedział mi że jak niezrobię tej operacji to stracę wzrok i nie będę miała dzieci :(:(

jesli nie działaja na niego leki to wtedy zaleca sie operacje

mam 2cm gruczolaka prolaktyne mam juz w nornie biore bromergon podjełam decyzje że idę w poniedziałek. Boje się nigdy nie miałam operacji a co dopiero na głowie

Prosze również o pomoc.Jestem w podobnej sytuacji.Leczę sie 3 rok .Mam mikrogruczolaka przysadki.Bralam Parlodel a kiedy mi dosatwiono gruczolak powiekszył się dwukrotnie. Mam teraz 7 mm i w środku wypełniony jest krwia co podobno jest dobre bo daje szanse na wyleczenie lakimi. Ja mam już dosyc.Na nowo podaja mi parlodel ktorego teraz nie toleruje i czuje sie ohydnie. Zdecydowalam i podsuneli mi lekarze ze operacja.Boje sie potwornie.Jakie sa nastepstwa jak wyglada operacja jak dlugo trwa jak dlugo przychodzi sie do zdrowia. Prosze pomożcie. Pozdrawiam