Czy liczycie się ze zdaniem partnera przy wyborze ginekologa?

Wy Wszyscy jesteście Pojebani!!! Was Nie Trza Sądzić Was Trza Leczyć!!!

??? nasz wszechwiedzący? bo przydałoby się wytłumaczyć kretynowi jak ważna jest profilaktyka :o

tu rozmawiamy o GINEKOLOGI, kto powiedział, ze innych badań profilaktycznych nie wykonujemy? czy że mniej nie dbamy o serce, żołądek czy wątrobą?

Papuzanka26 z Twoja ostatnia wypowiedzia sie zgadzam wiec nie mow ,ze nie mozemy sie porozumiec w ogole :). poza tym wcale nie jest tak jak mowisz, ze zdrowie mojej kobiety mnie nie obchodzi bo to nieprawda. moja pierwsza dziewczyna jak jeszcze bylem mlodym szczynkiem , gdy ja poznalem no i mialo dojsc do naszego pierwszego razu ;) to powiedziala mi , ze od roku czy jakos tak juz nie pamietam nie miala okresu. a bala sie isc do ginekologa , wiec ja ze tak powiem przymusilem ja i okazalo sie , ze miala jakiegos krwiaka na jajniku no i ja operowali, po operacji juz bylo wsio ok. wiec nie mow mi , ze mi nie zalezy czy cos.

dobrze, wiec teraz spojz co robisz. agitujesz na rzecz nie chodzenia do lekarza, bo to niczemu nie sluzy.jak napisales, sa wazniejsze schorzenia powodujace wyzsza umieralnosc itp. w dodatku zarzucasz kobietom,ze one po prostu lubia sie rozkraczac przed ginem skoro chodza nawet ten raz w roku. dorzucmy,ze jak sam stwierdziles, kazdy normalny facet krzywo patrzy na to "rozkraczanie sie" bo jest o swoja "samice" zazdrosny. czyta to dziewczyna pokroju tej twojej pierwszej i mysli sobie: no faktycznie, po co mam isc do lekarza, chlopak pomysli,ze ze mnie dziwka, w dodatku lekarz sobie tylko na mnie zarobi, nie ide. i potem konczy sie wlasnie rocznym krwiakiem, bo dziewczyny sie wstydza lekarza. i co do tej profilaktyki, przyklad bardziej meski- jak ci ktos zarysuje gwozdziem auto, to lepiej naprawic lakierke samemu od razu, poczekac az wejdzie troche rdzy, czy jak juz bedzie taka solidniejsza dziura? albo jak masz np dziure w tlumiku, to lepiej zaspawac poki mala czy poczekac az tak przerdzewieje,ze trzeba kupic nowy? bo tak wlasnie jest z profilaktyka. moze i rak rozwija sie 10 lat (chociaz pierwsze slysze),ale lepiej jest go leczyc operacyjnie czy lekami poki jest jeszcze w stadium nierozwineitym? poczekac az zaatakuje inne narzady i wtedy tak ogolnie sie ponaswietlac? powiem szczerze, gdyby rak rozwijal sie 10 lat to nie byloby tylu kampanii mowiacych "kobieto badaj sei co roku". i nie wierze w to, ze to taka naginka zeby szpitale sobie zarobily, bo taniej dla szpitala jest zrobic jedna cytologie rocznie niz potem pacjentke leczyc za kilkase tysiecy z powodu rozwinietego raka

poza tym, jest wiele kampanii społecznych na rzecz różnych schorzeń, nie zauważyłam jakichś specjalnych ginekologicznych upodobań....

Molekularne badania HPV w profilaktyce raka szyjki macicy – czy entuzjazm jest uzasadniony ? Prof. n. dr hab. n. med. Marek Sikorski Genix – Prywatne Centrum Medyczne w Lublinie www.genix.com.pl Wykład przedstawiony podczas Kongresu „Kontrowersje w ginekologii i położnictwie”, Warszawa, czerwiec 2005 Molecular HPV detection in cervical cancer prophylaxis – is enthusiasm justifiable ? Accumulated evidence suggests that incorporating molecular DNA of high-risk HPV types detection into screening programs based on conventional or liquid cytology may bring significant health benefits, related to extremely high sensitivity and negative predictive value of such combined tests. It seems to be feasible and safe to extend the intervals between screening rounds. However efficacy of the cytology and DNA HPV based screening may be limited by high prevalence of transient HPV infections with little or any clinical significance. Key words: DNA HPV, screening, cervical cancer Marek Sikorski Genix – Prywatne Centrum Medyczne Ul. Romera 25 b, 20-470 Lublin Tel/fax: 81 – 74-901-85 e.mail: centrum@genix.com.pl Zastosowanie konwencjonalnej diagnostyki cytologicznej rozmazów szyjkowych wg Papanicolaou w populacyjnych aktywnych badaniach przesiewowych uważa się za główny czynnik spektakularnego zmniejszenia umieralności powodowanej rakiem szyjki macicy. Nowotwór ten, zajmujący pierwsze miejsce wśród onkologicznych przyczyn zgonów kobiet w USA w latach pięćdziesiątych, przesunął się obecnie na pozycję 13, co wynika z obniżenia umieralności o 70% . Program badań przesiewowych realizowany w tym kraju spowodował znamienne obniżenie występowania inwazyjnego raka płaskonabłonkowego szyjki macicy przy jednoczesnym dwukrotnym wzroście wskaźnika występowania ca in situ na przestrzeni ostatnich 20 lat . Stopniowe zmniejszenie umieralności obserwowane w Wielkiej Brytanii pozostaje w kontraście z 1,5% rocznym jej wzrostem w Republice Irlandii, gdzie nie są prowadzone aktywne badania przesiewowe . Wczesne wykrywanie rzeczywistych stanów przednowotworowych (H-SIL – high grade squamous intrapithelial lesion) oraz inwazji wczesnych wraz następowym leczeniem istotnie zwiększa odsetek przeżyć. Krajowe dane wykazują średnio 52,2% przeżyć pięcioletnich, i choć wartości są zróżnicowane terytorialnie należą jednak do najniższych w Europie . Granica efektywności klasycznego skriningu cytologicznego ? Globalna roczna liczba nowych przypadków inwazyjnych postaci raka szyjki macicy jest stale bardzo wysoka i wynosi niemal 500.000, ustępując jedynie rakowi piersi . Taką sytuację można tłumaczyć brakiem efektywnych programów przesiewowych, zwłaszcza w krajach rozwijających się. Przy niskich nakładach na ochronę zdrowia rozważa się wprowadzenie metod kadłubowych (jednorazowe badanie Pap pomiędzy 41 a 50 rokiem życia lub VIA – (visual inspection with acetic acid) wychodząc z założenia, że korzyść populacyjną odnieść można nawet z przeprowadzenia badania o suboptymalnej czułości i swoistości . Z drugiej zaś strony obniżająca się dotychczas krzywa umieralności powodowanej rakiem szyjki macicy w krajach wysokorozwiniętych wydaje się osiągać plateau, zaś dalsza poprawa zdrowotności wymaga modyfikacji strategii. Przyczyny są złożone. Pomimo intensywnego nadzoru cytologicznego obserwowany jest wzrost zapadalności na raka gruczołowego szyjki macicy Profilaktyka wtórna raka szyjki macicy, pomimo przytaczanych efektów populacyjnych i powszechnego przekonania publicznego o jej doskonałości daleka jest od ideału. Czynniki ograniczające jej efektywność leżą zarówno w organizacji skriningu jak i w samej metodzie identyfikacji zmian przednowotworowych. Od dawna podkreśla się, że ok. połowa raków inwazyjnych rozpoznawana jest u niewielkiego odsetka kobiet (nieco powyżej 5%), które nigdy nie były poddawane badaniom przesiewowym, zaś dalsze 10% rozwija się u kobiet nie badanych przez co najmniej 5 lat . Trudności w objęciu badaniami przesiewowymi populacji (coverage) mają złożone, także pozaekonomiczne, przyczyny . Nadrzędnym czynnikiem ograniczającym efektywność samej cytologii konwencjonalnej jest jej niska czułość w odniesieniu do istotnych zmian śródnabłonkowych (H-SIL), która, jak wynika z jednej z ostatnich metaanaliz, zawiera się w zakresie od 30 do 86%, co pozostaje w kontraście z wysokimi oczekiwaniami społecznymi . Szacuje się, że 2/3 przypadków fałszywie negatywnych powodowanych jest błędem pobrania i obróbki materiału, pozostała część – błędem detekcji. Na błąd ten wpływa subiektywizm oceny patomorfologicznej wyrażający się w zaskakująco niskim wskaźniku kappa, zarówno w odniesieniu do cytologii ( = 0,46) jak i histopatologii ( =0,49) . Coraz 2 powszechniejsze stosowanie cytologii płynnej (cienkowarstwowej), niejednokrotnie w połączeniu z cyfrową analizą obrazu poprawia jakość preparatów, nieco podwyższając czułość . Umiarkowana czułość badania cytologicznego kompensowana jest przez powtarzanie rund badań przesiewowych, co zwiększa czułość całego programu skriningowego. Uzasadnione wynikami analiz farmakoekonomicznych wydłużenie odstępu między kolejnymi badaniami cytologicznymi do 3 lat u kobiet w wieku 30-64 lat (u których trzy kolejne badania były negatywne) związane jest jednak z ryzykiem wystąpienia 3 dodatkowych przypadków inwazyjnego raka szyjki na 100.000 . Wprowadzenie ostatniej modyfikacji sytemu Bethesda (2001) miało na celu m.in. poprawę czułości badania cytologicznego. Realia demonstrują wyniki badania ALTS (ASCUS/LSIL Triage Study): niemal 60% przypadków HSIL rozpoznanych w badaniu biopsyjnym stwierdzono u pacjentek, u których pierwotnym rozpoznaniem cytologicznym było ASC-US lub LSIL . W rzeczywistości większość kobiet, u których w badaniu cytologicznym rozpoznano łagodne zmiany komórkowe jest nosicielkami jedynie przemijającego zakażenia HPV. Zatem częste prowadzenie badań przesiewowych w populacji młodych kobiet o niskim ryzyku może prowadzić do dramatycznego wzrostu zbędnych działań diagnostyczno-leczniczych (overtreatment), wychwytując nieliczne przypadki HSIL. Podsumowując, chociaż cytologia przesiewowa jest pierwszym – i jak na razie najlepszym badaniem w profilaktyce wtórnej raka szyjki macicy, to ze względu na swoją ograniczoną czułość, niską wartość predykcyjną wyniku pozytywnego oraz potrzebę częstego powtarzania istnieją wskazania do zmiany strategii. HPV – niezbędny czynnik rozwoju raka płaskonabłonkowego i najczęstsze zakażenie przenoszone drogą płciową. Od zidentyfikowania przez zur Hausena ludzkiego wirusa brodawczaka (HPV) i wstępnego określenia jego związku z rakiem szyjki macicy minęło niewiele ponad 20. lat. W tym czasie postęp w badaniach podstawowych i prospektywne obserwacje epidemiologiczne pozwoliły, po raz pierwszy w historii onkologii, definitywnie określić niezbędną przyczynę rozwoju raka płaskonabłonkowego szyjki macicy (a prawdopodobnie także innych typów histologicznych raków szyjki macicy), za którą uznaje się obecność przewlekłego zakażenia wysokoonkogennymi typami HPV . Przy zastosowaniu czułych metod diagnostycznych nie stwierdza się obecnie raka szyjki macicy negatywnego pod względem DNA HPV , Podobnie, wszystkie stany prekursorowe raka szyjki macicy są HPV (+) . Rak szyjki macicy stanowi rzadkie następstwo przenoszonego drogą płciową zakażenia HPV, niezależnie od regionu geograficznego świata . Wydaje się, że naglącym obecnie zadaniem badań klinicznych jest określenie które z powszechnie występujących zakażeń genitalnych HPV niesie ze sobą rzeczywiste ryzyko rozwoju raka oraz doskonalenie metod ich eliminacji. . Za typ HPV o wysokim ryzyku onkogennym według ścisłej, choć arbitralnej definicji epidemiologicznej, uważa się taki, którego związek z rakiem szyjki macicy wyraża się ilorazem szans na poziomie nie niższym niż 5,0 przy zakażeniu wyłącznie danym typem, i przy dolnej granicy 95% przedziału ufności nie niższej niż 3,0, lub też taki, którego obecność stwierdzono u pacjentek z rakiem szyjki macicy lecz nie stwierdzono u żadnej kobiety z grupy kontrolnej ..Najwyższy iloraz szans (434,5) stwierdzono dla HPV 16. Wyniki analizy statystycznej wykazały bardzo wysoką, choć niepełną zgodność pomiędzy klasyfikacją epidemiologiczna i filogenetyczną. Rozbieżności ujawniły się jedynie względem dwóch typów: 3 klasyfikowany filogenetycznie do grupy wysokiego ryzyka: typ 70 w badaniach epidemiologicznych nosi cechy typu niskiego ryzyka, zaś przeciwstawne zjawisko ma miejsce w odniesieniu do typu 73. Co prawdopodobnie ważniejsze, pięć typów klasyfikowanych na ogół jako typy niskiego ryzyka lub o nieokreślonym ryzyku onkogennym (26, 53, 66, 73 i 82) uznanych zostało za typy onkogenne. HC II (Hybride Capture) w koktailu sond HPV wysokiego ryzyka nie obejmuje tych 5. typów . Szacuje się, że zastosowanie HC II nie wykryje 1,1 % przypadków wysokoonkogennych zakażeń HPV . Z praktycznego punktu widzenia ważne jest, że 95% raków płaskonabłonkowych szyjki macicy związanych jest przyczynowo jedynie z 8. typami HPV (16, 18, 45, 31, 33, 52, 58 i 35). Ich uwzględnienie w wielowalentnej szczepionce profilaktycznej pozwoliłoby zapobiec rozwojowi ok. 90% raków płaskonabłonkowych szyjki macicy na świecie, choć sugeruje się, że jej skład powinien być dostosowany do lokalnej częstości występowania danych typów onkogennych . Pojedyncze doniesienia sugerują, że typy HPV zaangażowane w rozwój raka płaskonablonkowego nie zmieniły się na przestrzeni ostatniego pół wieku . Potencjał onkogenny typów HPV należących do grupy wysokiego ryzyka nie jest jednakowy. Ryzyko względne rozwoju HSIL jest najwyższe dla typów 16 i 18 (RR 119,1), nieco niższe dla grupy 45, 52, 56 (RR 44,4) i najniższe dla grupy 31, 33, 35, 51, 58 (RR 39,7) . Dane pochodzące z metaanalizy Clifforda i wsp. sugerują, że HSIL z infekcją HPV 16, 18, i 45 preferencyjnie ulegają progresji do raka płaskonabłonkowego . Biorąc pod uwagę przypadki z zakażeniem wysokoonkogennymi typami HPV zwrócono uwagę, że efekt karcinogenny może być zależny od liczby kopii wirusa obecnych w komórce (viral load). Wielkość ładunku wirusowego DNA może stanowić surogat przewlekania się zakażenia. Z teoretycznego założenia wynika wyższy potencjał progresji dla danego typu wirusa przy wyższej liczbie kopii jego DNA w komórce gospodarza. Dla HPV 16 stwierdzono, że w zmianach HSIL średnia zawartość DNA jest 30. krotnie wyższa niż w LSIL, oraz 60. krotnie wyższa w porównaniu do zakażenia bez zmian śródnabłonkowych . Porównując ładunek DNA HPV pomiędzy różnymi typami wirusa w obrębie zmian nabłonkowych tego samego stopnia zaobserwowano, że średnia zawartość DNA HPV 16 jest 4.000 do 6.000 razy większa niż w przypadkach z obecnością HPV 18, HPV31 lub HPV 45. Korelacja pomiędzy ładunkiem DNA HPV 16 a nasileniem zmian nabłonkowych (od 2,2 x 107 bez SIL, poprzez 4,1 x 107 w LSIL do 1,3 x 109 kopii/ug w HSIL) jest bardzo silna, lecz ograniczona jedynie do tego typu wirusa. To między innymi tłumaczy brak wykrycia wszystkich przypadków HSIL (88,4 % wykrytych) przy zastosowaniu HC II (koktajl dla całej grupy wirusów onkogennych) z progiem detekcji na poziomie 1,0 pg DNA HPV / ml w największych dotychczas badaniach populacyjnych, przeprowadzonych w Guanacaste (Costa Rica) . Zastosowanie niższego progu detekcji, < 1 pg/ml, nie poprawiło istotnie czułości, spowodowało zaś utratę specyficzności klinicznej. Dostępne są już metody (RT-PCR) pozwalające wykryć dziesięciokrotną różnicę w liczebności kopii DNA HPV w szerokim zakresie sześciu rzędów wielkości (5 – 5x10 6 kopii) . Paradoksalnie może się jednak okazać, że w badaniach przesiewowych zastosowanie znajdą metody o wyższym nawet progu detekcji, a więc takie, które wskażą bezpośrednio przypadki z wysokim ładunkiem DNA HPV. Kilka doniesień wydaje się taki scenariusz potwierdzać. Ryzyko względne rozwoju HSIL u kobiet z ładunkiem DNA HPV o 50% wyższym w odniesieniu do grupy kontrolnej wynosi 7,7 (95% CI 1,6 – 33), przy czym jednocześnie u kobiet z wyższym ładunkiem DNA 4 HPV prawdopodobieństwo remisji infekcji i regresji spontanicznej zmian śródnabłonkowych jest niższe . Można uznać, że wysoki ładunek HPV stanowi krótkoterminowy marker progresji w kierunku środnabłonkowych zmian przednowotworowych, chociaż na podstawie niskiego ładunku nie można wykluczyć postępu choroby . Zakażenie - jak długotrwałe znaczy „przewlekłe” ? U kobiet nieciężarnych, bez deficytów odpornościowych wiek i aktywność seksualna są głównymi determinantami częstości występowania genitalnych zakażeń HPV. Badania kohortowe, obejmujące pojedyncze oznaczenie DNA HPV, jednoznacznie wskazują najwyższy odsetek kobiet HPV + w grupie wiekowej 20-24 lat, wynoszący 19-46% progresywnie malejący w wyższych grupach wiekowych, do 3,4% w grupie kobiet 45-49 lat . Prawidłowość nie zależy od zastosowanych metod detekcji DNA HPV . Wartości te są uderzająco niższe niż częstość występowania LSIL w tych grupach wiekowych, zawierająca się w zakresie od 1,1 do 7 % . W ciągu ostatnich kilku lat opublikowano wyniki szeregu dużych badań prospektywnych, których celem była ocena zależności czasowej oraz sekwencji zjawisk zakażenie HPV – rozwój SIL. Nabywanie nowych infekcji u młodych, aktywnych seksualnie kobiet wyraża się najczęściej wartością ok. 20% nowych przypadków rocznie, przy ok. 3% incydentów miesięcznie . Skumulowane prawdopodobieństwo nabycia zakażenia w ciągu roku jest znamiennie wyższe dla typów onkogennych niż dla typów niskiego ryzyka (odpowiednio: 0,32 vs 0,18). Wraz z upływem czasu obserwacji roczny wskaźnik zapadalności w badanej populacji ma tendencję do zmniejszania się: 20 – 14 – 9 % odpowiednio na przestrzeni 1, 2 i 3 roku . Średni czas trwania nowej infekcji wynosi około 8 miesięcy, lecz prawdopodobieństwo jej remisji maleje wraz z upływem czasu (im dłużej trwa dane zakażenie tym trudniej ulega spontanicznej regresji). I tak prawdopodobieństwo remisji nowej infekcji na przestrzeni roku wynosi 31%, lecz jeśli utrzymuje się ona powyżej 18 miesięcy – to prawdopodobieństwo obniża się już do 11% . Średni czas do remisji nowego zakażenia HPV typami wysokoonkogennymi jest średnio dwukrotnie dłuższy niż dla typów niskoonkogennych (odpowiednio 9,8 i 4,3 miesiąca) Za istotny marker ryzyka rozwoju zmian śródnabłonkowych uznaje się infekcję przewlekłą typami wysokoonkogennymi. Nie jest jednoznaczne co powinno się rozumieć pod pojęciem „przewlekła”. Odstępy czasowe przeprowadzania badań są zróżnicowane – od 4 miesięcy do 2 lat. Im dłuższy odstęp czasu między badaniami tym większe prawdopodobieństwo, że wykrywany ponownie typ wirusa jest przejawem reinfekcji, o ile nie jest prowadzona analiza wariantów. Wysokoonkogenne typy HPV wiążą się z wyższym ryzykiem przewlekania się zakażenia. Także infekcje wieloma typami HPV związane są znamiennie częściej z zakażeniem przewlekłym, co może stanowić odzwierciedlenie deficytu odpowiedzi immunologicznej tych pacjentek. Najważniejszym wnioskiem z ostatnich badań prospektywnych jest stwierdzenie, że długotrwała infekcja HPV znamiennie zwiększa ryzyko następowego rozwoju zmian śródnabłonkowych . Szacuje się, że każdy dodatkowy rok przewlekania się zakażenia danym typem wysokoonkogennym zwiększa ryzyko względne rozwoju LSIL ponad dwukrotnie . Dwuletni okres przewlekania się zakażenia powoduje, że iloraz szans rozwoju HSIL w porównaniu do kobiet bez infekcji wynosi ponad 410 . O ile zakażenia przewlekłe tym 5 samym typem HPV powodują wydłużenie czasu trwania LSIL, to powtarzające się zakażenie różnymi typami (zakażenia skumulowane) wiążą się z wystąpieniem mnogich epizodycznych zmian śródnabłonkowych niskiego stopnia, bez wyraźnej tendencji do ich progresji . Nie stwierdzono żadnego przypadku rozwoju HSIL ani przewlekających się zmian LSIL u kobiet, u których zakażenie miało charakter przemijający, a więc zostało wykryte tylko podczas jednego badania w okresie obserwacji . W większości cytowanych badań prospektywnych nie oznaczano wariantów HPV, co może skutkować traktowaniem nawrotowych infekcji danym typem HPV jako infekcje przewlekłe . Biorąc to pod uwagę tym silniejsza jest wymowa statystycznej zależności przyczynowo-skutkowej pomiędzy przewlekłym zakażeniem HPV a rozwojem SIL. Pomimo określenia zróżnicowanej zresztą charakterystyki epidemiologicznobehawioralnej kobiet z zakażeniem przewlekłym nadal dalekie od zadawalającego wyjaśnienia jest podłoże immunologiczne tego rodzaju zakażeń. Wydaje się, że brak odpowiedzi cytotoksycznej limfocytów T na antygeny E6 i E7 HPV wiedzie zarówno do przewlekania się infekcji jak i do rozwoju SIL Z praktycznego punktu widzenia ważne jest pytanie w jakim czasie powinno się badanie powtórzyć, by móc mówić o rzeczywistym ryzyku rozwoju SIL związanym z infekcją przewlekłą, jeśli incydentalne, pojedyncze wykrycie zakażenia typem wysokoonkogennym jest bardzo częste (nawet niemal u co drugiej kobiety w grupie wiekowej 20-25 lat). W kwestii tej nie ma ogólnego porozumienia. Z punktu widzenia biologii zmiany powtórzenie badania po 1 roku powinna charakteryzować bardzo wysoka wartość predykcyjna wyniku negatywnego – sięgająca 99%, zwłaszcza w zestawieniu z prawidłowym wynikiem cytologii (minimalne lub zerowe ryzyko rozwoju HSIL) . Mniej jednoznaczna jest wartość predykcyjna wyniku pozytywnego: zależy ona bowiem od rzeczywistego okresu przewlekania się zakażenia, nieznanego wstecznie od chwili pierwszego badania. Ważnym kofaktorem wpływającym na tę wartość jest stan immunologiczny (w tym m.in zakażenie HIV, immunosupresja jatrogenna), a także zachowania seksualne, żywieniowe niedobory antyoksydantów, współwystępowanie innych zakażeń genitalnych. Praktyczne zastosowanie badań DNA HPV w profilaktyce raka szyjki macicy Skrining pierwotny – wyłącznie DNA HPV Czułość pojedynczego oznaczenia DNA HPV typów wysokoonkogennych w odniesieniu do H-SIL jest imponująco wysoka. Badania z zastosowaniem HC2 szacują ją na 92,4% - 100% przy jednoczesnej czułości cytologii konwencjonalnej wynoszącej odpowiednio w cytowanych badaniach 76,3% - 58% . Drastycznie spada jednak swoistość badania oraz pozytywna wartość predykcyjna (odpowiednio: 52,4% i 49,3). Te niskie wartości komercyjnie dostępnego testu HC2 potencjalnie ograniczają jego samodzielne zastosowanie w badaniach przesiewowych populacji młodych kobiet (20 – 29 lat), gdzie częstość występowania incydentalnych zakażeń HPV jest szczególnie wysoka (duże ryzyko overtreatment). Wyższej swoistości testu spodziewać się można w grupie kobiet po 30 roku życia, u których zakażenia występują rzadziej, wykazując jednocześnie większą tendencję do przewlekania się. 6 Skrining pierwotny – DNA HPV + cytologia Głównym założeniem dołączenia badania DNA HPV do cytologii w skriningu pierwotnym jest poprawa czułości programu przy zachowanej swoistości. Takie połączenie badań molekularnych i cytologii ma też stanowić pomost do programów wykorzystujących w skriningu pierwotnym w przyszłości wyłącznie oznaczanie DNA HPV Opublikowane w 2004 roku tymczasowe zalecenia dotyczące włączenia badania DNA HPV do cytologicznych badań przesiewowych oparte są na porozumieniu National Cancer Institute (NCI), American Society of Colposcopy and Cervical Pathology (ASCCP) oraz American Cancer Society (ACS) . Główne założenia zaleceń przedstawione są poniżej populacja objęta badaniami Wiek rozpoczęcia badań złożonych ustalono na 30 lat lub powyżej. Decyzja taka wynika bezpośrednio z przedstawionych danych epidemiologicznych: w grupie kobiet młodszych (/= 6 miesięcy zmiany śródnabłonkowe stwierdzono jedynie u 4,2% kobiet Nie zaleca się więc wykonywania rutynowej kolposkopii, natomiast za niezbędne uważa się powtórzenie obu badań (cytologii i HPV) po upływie 6 – 12 miesięcy. W sytuacji gdy wynik powtórnego badania jest pozytywny (niezależnie od tego czy jest to przypadek cyto+ czy HPV+) powinno zostać przeprowadzone badanie kolposkopowe. Jeśli jego wynik jest negatywny to kolejne badanie przesiewowe powinno zostać wykonane po 12 miesiącach. Kobiety, u których zarówno wynik badania cytologicznego i HPV po 6-12 miesiącach jest negatywny (cyto-, HPV-) powinny być poddane badaniu przesiewowemu po 3 latach. ASC-US i negatywny wynik HPV – kobiety z taką konfiguracją wyników powinny zostać poddane ponownemu badaniu cytologicznemu po upływie 12 miesięcy ASC-US i pozytywny wynik HPV – zalecane jest wykonanie kolposkopii Cytologia ASCUS-H, LSIL, HSIL – niezależnie od wyniku badania HPV – wykonanie kolposkopii. Toczą się obecnie duże prospektywne randomizowane badania kontrolowane mające na celu dokładniejsze zdefiniowanie optymalnego wieku rozpoczęcia i zakończenia skriningu wykorzystującego DNA HPV w połączeniu z cytologią, określenie najlepszej strategii postępowania klinicznego w przypadkach wyników pozytywnych oraz monitorowanie efektu populacyjnego badań molekularnych. Badanie ARTISTIC obejmie 25.000 kobiet, a jego wyniki znane będą w roku 2007 . Badanie HART objęło populację 11.000 kobiet , zaś duńskie badanie POBSCAM – 44.000 kobiet . Podsumowanie Wzrastająca liczba dowodów przemawia za tym, że włączenie badań DNA HPV do cytologicznych programów przesiewowych przynieść może znaczące korzyści populacyjne, związane zwłaszcza z niezwykle wysoką wartością predykcyjną wyniku negatywnego. Bezpiecznym może się okazać wydłużenie odstępów pomiędzy rundami skriningowymi, co ma duże znaczenie z punktu widzenia farmakoekonomii tych programów. Jednakże efektywność badań 8 przesiewowych i postępowania diagnostycznego opartego na oznaczaniu DNA HPV może zostać ograniczona wysoką częstością występowania zakażeń o charakterze przemijającym, bez znaczenia klinicznego. Ogromne znaczenie mają więc badania koncentrujące się na określeniu markerów przewlekania się zakażenia, stanowiącego podłoże rozwoju zmian śródpłaskonabłonkowych wysokiego stopnia. Piśmiennictwo Saslow D., Runowicz C., Solomon D.,. Moscicki A.-B,. Smith R,. Eyre H.J, Cohen C., (2002) American Cancer Society guideline for the early detection of cervical neoplasia and cancer. CA Cancer J Clin 52, 342-362. Sherman, M.E. Wang S.S., Carreon J., Devesa S.S., (2005) Mortality trends for cervical squamous and adenocarcinoma in the United States. Relation to incidence and survival. Cancer 103, 1258-64. Comber H., Gavin, A. (2004) Recent trends in cervical cancer mortality in Britain and Ireland: the case for population-based cervical cancer screening. Br J Cancer 91, 1902-4. Bielska-Lasota M., Krynicki R., Rabczenko D.,. Czerw-Glab K, Starzewski J., Wronkowski Z., Zielinski J., Chil A., Hudala-Klecha J. Swiercz A., (2004). [Survival of cervical cancer patients in selected regions of Poland in 1990- 1996, in relation to some prognostic factors]. Przegl Epidemiol 58, 523-36 Franco E.L., Schlecht N.F., Saslow D., (2003) The epidemiology of cervical cancer. Cancer J 9, 348-59. Misra J.S.,. Gupta H.P , Das V., (2004)Assessing the feasibility of single lifetime PAP smear evaluation between 41-50 years of age as strategy for cervical cancer control in developing countries from our 32 years of experience of hospital-based routine cytological screening. Diagn Cytopathol 31, 376-9. Camacho K. and Sellors J, (2004) Cervical cancer screening in low resource settings: using visual inspection with acetic acid. J Midwifery Womens Health 49, 329-337. Visioli C.B., Zappa M., Ciatto S., Iossa A., Crocetti E., (2004) Increasing trends of cervical adenocarcinoma incidence in Central Italy despite Extensive Screening Programme, 1985-2000. Cancer Detect Prev 28, 461-4. Zappa M., Visioli C.B., Ciatto S., Iossa A., Paci E., Sasieni P., (2004) Lower protection of cytological screening for adenocarcinomas and shorter protection for younger women: the results of a case-control study in Florence. Br J Cancer 90, 1784-6. Behbakht K., Lynch A., Teal S., Degeest K., Massad S., (2004) Social and cultural barriers to Papanicolaou test screening in an urban population. Obstet Gynecol 104, 1355-61. Noor-Mahomed, S.B. Schlebusch L., Bosch B.A., (2003) Suicidal behavior in patients diagnosed with cancer of the cervix. Crisis 24, 168-72. McCaffery K., Waller J., Forrest S., Cadman L., Szarewski A., Wardle J., (2004) Testing positive for human papillomavirus in routine cervical screening: examination of psychosocial impact. BJOG 111, 1437-43. Nanda K., McCrory D.C., Myers E.R., Bastian L.A., Hasselblad V., Hickey J.D., Matchar D.B., (2000) Accuracy of the Papanicolaou test in screening for and follow-up of cervical cytologic abnormalities: a systematic review. Ann Intern Med 132, 810-9. Stoler M.H., Schiffman M., (2001) Interobserver reproducibility of cervical cytologic and histologic interpretations: realistic estimates from the ASCUS-LSIL Triage Study. JAMA 285, 1500-5. Karnon J., Peters J., Platt J., Chilcott J., McGoogan E., Brewer N., (2004) Liquid-based cytology in cervical screening: an updated rapid and systematic review and economic analysis. Health Technol Assess 8, iii, 1-78. Willis B.H.,. Barton P, Pearmain P., Bryan S., Hyde C., (2005)Cervical screening programmes: can automation help? Evidence from systematic reviews, an economic analysis and a simulation modelling exercise applied to the UK. Health Technol Assess 9, 1-222. Sawaya G.F.,. McConnell K.J, Kulasingam S.L., Lawson H.W., Kerlikowske K., Melnikow J., Lee N.C., Gildengorin G., Myers E.R., Washington A.E., (2003) Risk of cervical cancer associated with extending the interval between cervical-cancer screenings. N Engl J Med 349, 1501-9. Solomon D., Schiffman M., Tarone R., (2001)Comparison of the three management strategies for patients with atypical squamous cells of undetermined significance: baseline results from a randomized trial. J Natl Cancer Inst 93, 293-299. Bosch F.X., Lorincz A., Munoz N.,. Meijer C.J.L.M, Shah, K.V. (2002)The causal relation between human papillomavirus and cervical cancer. J Clin Pathol 55, 244-265. Bohmer G., van den Brule A.J., Brummer O., Meijer C.L., Petry K.U., (2003)No confirmed case of human papillomavirus DNA-negative cervical intraepithelial neoplasia grade 3 or invasive primary cancer of the uterine cervix among 511 patients. Am J Obstet Gynecol 189, 118-20. Kleter B., van Doorn L.J., ter Schegget J., Schrauwen L., van Krimpen K., Burger M., ter Harmsel B., Quint W., (1998) Novel short-fragment PCR assay for highly sensitive broad-spectrum detection of anogenital human papillomaviruses. Am J Pathol 153, 1731-9. Bosch F.X., Manos M.M., Munoz N., Sherman M., Jansen A.M., Peto J., Schiffman M.H., Moreno V., Kurman R., Shah K.V., (1995) Prevalence of human papillomavirus in cervical cancer: a worldwide perspective. International biological study on cervical cancer (IBSCC) Study Group. J Natl Cancer Inst 87, 796-802. Jemal A., Murray T., Ghafoor A., Ward E., Thun M.J., (2003) Cancer statistics, 2003. CA Cancer J Clin 53, 5-26. Munoz N., Bosch F.X., de Sanjose S., Herrero R., Castellsague X., Shah K.V., Snijders P.J., Meijer C.J., (2003) Epidemiologic classification of human papillomavirus types associated with cervical cancer. N Engl J Med 348, 518-27. Hubbard R.A., (2003)Human papillomavirus testing methods. Arch Pathol Lab Med 127, 940-5. Clifford G.M., Smith J.S., Plummer M., Munoz N., Franceschi S., (2003)Human papillomavirus types in invasive 9 cervical cancer worldwide: a meta-analysis. Br J Cancer 88, 63-73. Mikaelsdottir E.K., Benediktsdottir K.R., Olafsdottir K., Arnadottir T., Ragnarsson G.B., Olafsson K., Sigurdsson K., Kristjansdottir G.S., Imsland A.K., Ogmundsdottir H.M., Rafnar T., (2003)HPV subtypes and immunological parameters of cervical cancer in Iceland during two time periods, 1958-1960 and 1995-1996. Gynecol Oncol 89, 22-30. Szoke K., Sapy T., Krasznai Z., Hernadi Z., Szladek G., Veress G., Dillner J., Gergely L., Konya J., (2003) Moderate variation of the oncogenic potential among high-risk human papillomavirus types in gynecologic patients with cervical abnormalities. J Med Virol 71, 585-92. Clifford G.M., Smith J.S., Aguado T., Franceschi S., (2003) Comparison of HPV type distribution in high-grade cervical lesions and cervical cancer: a meta-analysis. Br J Cancer 89, 101-5. Swan D.C., Tucker R.A., Tortolero-Luna G., Mitchell M.F., Wideroff L., Unger E.R., Nisenbaum R.A., Reeves W.C., Icenogle J.P., (1999) Human papillomavirus (HPV) DNA copy number is dependent on grade of cervical disease and HPV type. J Clin Microbiol 37, 1030-4. Schiffman M., Herrero R., Hildesheim A., Sherman M.E., Bratti M., Wacholder S., Alfaro M., Hutchinson M., Morales J., Greenberg M.D., Lorincz A.T., (2000) HPV DNA testing in cervical cancer screening: results from women in a high-risk province of Costa Rica. JAMA 283, 87-93. Gravitt P.E., Peyton C., Wheeler C., Apple R., Higuchi R., Shah K.V., (2003) Reproducibility of HPV 16 and HPV 18 viral load quantitation using TaqMan real-time PCR assays. J Virol Methods 112, 23-33. van Duin M., Snijders P., Schrijnemakers H.F.J., Voorhorst F.J., Rozendaal L., Nobbenhuis M.A.E., van den Brule A.,. Verheijen R.H.M, Helmerhorst T.J., Meijer C.J.L.M., (2002)Human papillomavirus 16 load in normal and abnormal cervical scrapes: An indicator of CIN II/III and viral clearance. Int J Cancer 98, 590-595. Dalstein V., Riethmuller D., Pretet J.L., Le Bail Carval K., Sautiere J.L., Carbillet J.P., Kantelip B., Schaal J.P., Mougin C., (2003) Persistence and load of high-risk HPV are predictors for development of high-grade cervical lesions: a longitudinal French cohort study. Int J Cancer 106, 396-403. Abba M.C., Mouron S.A., Gomez M.A., Dulout F.N., Golijow C.D., (2003) Association of human papillomavirus viral load with HPV16 and high-grade intraepithelial lesion. Int J Gynecol Cancer 13, 154-8. Schlecht N.F., Trevisan A., Duarte-Franco E., Rohan T.E., Ferenczy A., Villa L.L., Franco E.L., (2003) Viral load as a predictor of the risk of cervical intraepithelial neoplasia. Int J Cancer 103, 519-24. Moscicki A-B. , Hills N. , Shiboski S. , Powell K. , Jay N. , Hanson E. , Miller S. , Clayton L. , Farhat S. , Broering J. , Darragh T. and Palefsky J., (2001) Risk for incident human Papillomavirus infection and low-grade squamous intraepithelial lesion development in young females. JAMA 285, 2995-3002. Sellors J.W., Mahony J.B., Kaczorowski J., Lytwyn A., Bangura H., Chong S., Lorincz A., Dalby D.M., Janjusevic V., Keller J.L., (2000) Prevalence and predictors of human papillomavirus infection in women in Ontario, Canada. Survey of HPV in Ontario Women (SHOW) Group. CMAJ 163, 503-8. de Villiers E.M., Wagner D., Schneider A., Wesch H., Munz F., Miklaw H., zur Hausen H., (1992) Human papillomavirus DNA in women without and with cytological abnormalities: results of a 5-year follow-up study. Gynecol Oncol 44, 33-9. Kataja V., Syrjanen S., Yliskoski M., Hippelinen M., Vayrynen M., Saarikoski S., Mantyjarvi R, Jokela V., Salonen J.T., Syrjanen K., (1993)Risk factors associated with cervical human papillomavirus infections: a case-control study. Am J Epidemiol 138, 735-45. Giuliano A.R., Harris R., Sedjo R.L., Baldwin S., Roe D.,. Papenfuss M.R, Abrahamsen M., Inserra P., Olvera S., Hatch K., (2002) Incidence, prevalence, and clearance of type-specific human papillomavirus infections: The Young Women's Health Study. J Infect Dis 186, 462-9. Ho G.Y., Bierman R., Beardsley L., Chang C.J., Burk R.D., (1998)Natural history of cervicovaginal papillomavirus infection in young women. N Engl J Med 338, 423-8. Kjaer S.K., van den Brule A.J., Paull G., Svare E.I., Sherman M.E., Thomsen B.L., Suntum M., Bock J.E.,. Poll P.A,. Meijer C.J, (2002)Type specific persistence of high risk human papillomavirus (HPV) as indicator of high grade cervical squamous intraepithelial lesions in young women: population based prospective follow up study. BMJ 325, 572. Schlecht N.F. , Kulaga S. , Robitaille J. , Ferreira S. , Santos M. , Miyamura R. A. , Duarte-Franco E. , Rohan T. E. , Ferenczy A. , Villa L. L. and Franco E. L., (2001) Persistent Human Papillomavirus Infection as a Predictor of Cervical Intraepithelial Neoplasia. JAMA 286, 3106-3114. Mayrand M.H., Coutlee F., Hankins C., Lapointe N., Forest P., de Ladurantaye M., Roger M., (2000) Detection of human papillomavirus type 16 DNA in consecutive genital samples does not always represent persistent infection as determined by molecular variant analysis. J Clin Microbiol 38, 3388-93. Nakagawa M., Stites D.P., Patel S., Farhat S., Scott M., Hills N.K., Palefsky J.M., Moscicki A.B., (2000) Persistence of human papillomavirus type 16 infection is associated with lack of cytotoxic T lymphocyte response to the E6 antigens. J Infect Dis 182, 595-8. Cuschieri K.S., Cubie H.A., (2005) The role of human papillomavirus testing in cervical screening. J Clin Virol 32 Suppl 1, S34-42. Lee K.J., Lee J.K., Saw H.S., (2004) Can human papillomavirus DNA testing substitute for cytology in the detection of high-grade cervical lesions? Arch Pathol Lab Med 128, 298-302. Clavel C., Cucherousset J., Lorenzato M., Caudroy S., Nou J.M., Nazeyrollas P., Polette M., Bory J.P., Gabriel R., Quereux C, Birembaut P., (2004) Negative human papillomavirus testing in normal smears selects a population at low risk for developing high-grade cervical lesions. Br J Cancer 90, 1803-8. Day N., (2005)Development of screening programs in the last 20 years. HPV Today 1-3. Wright Jr T.C., Schiffman M., Solomon D., Cox J.T., Garcia F., Goldie S., Hatch K., Noller K.L., Roach N., Runowicz C., Saslow D., (2004) Interim guidance for the use of human papillomavirus DNA testing as an adjunct to cervical cytology for screening. Obstet Gynecol 103, 304-9. Sherman M.E., Schiffman M., Cox J.T., (2002) Effects of age and human papilloma viral load on colposcopy triage: data from the randomized Atypical Squamous Cells of Undetermined Significance/Low-Grade Squamous Intraepithelial Lesion Triage Study (ALTS). J Natl Cancer Inst 94, 102-7. U.S. Preventive Services Task Force, Guide to clinical preventive services: periodic updates, U.S. Department of Health and Human Services, Washington ,DC 2003. Sun X.W., Kuhn L., Ellerbrock T.V., Chiasson M.A., Bush T.J., Wright Jr T.C., (1997) Human papillomavirus infection in women infected with the human immunodeficiency virus. N Engl J Med 337, 1343-9. 10 Clavel C., Masure M., Bory J.P., Putaud I., Mangeonjean C., Lorenzato M., Nazeyrollas P., Gabriel R., Quereux C., Birembaut P., (2001) Human papillomavirus testing in primary screening for the detection of high-grade cervical lesions: a study of 7932 women . Br J Cancer 84, 1616-23. Cuzick J., Szarewski A., Cubie H., Hulman G., Kitchener H., Luesley D., McGoogan E., Menon U., Terry G., Edwards R., Brooks C., Desai M., Gie C., Ho L., Jacobs I., Pickles C., Sasieni, P. (2003) Management of women who test positive for high-risk types of human papillomavirus: the HART study. Lancet 362, 1871-6. Bulkmans N.W., Rozendaal L., Snijders P.J., Voorhorst F.J., Boeke A.J., Zandwijken G.R., van Kemenade F.J., Verheijen R.H., v Groningen K., Boon M.E., Keuning H.J., van Ballegooijen M., van den Brule A.J., Meijer C.J., (2004) POBASCAM, a population-based randomized controlled trial for implementation of high-risk HPV testing in cervical screening: design, methods and baseline data of 44,102 women. Int J Cancer 110, 94-101. 11

skoro metoda jest niedoskonala, to znaczy,ze jest zla i ze mamy z niej zrezygnowac? nawet jesli daje efekty?

z koniecznością cytologii odpowiedź jest prosta. Do niedawna była dramatyczna przepaść we wskaźnikach wykrywania raka szyjki macicy między Polską i Europa Zachodnią (przecież to krąg kulturowy z grubsza ten sam). Gdy to badanie sie u nas trochę rozpowszechniło, słyszałem, że w statystykach to już też się in plus odzwierciedliło. Jeśli chodzi o Afrykę, to Afryka umiera na AIDS. W niektórych plemionach u facetów uchodzi to za honor być zakażonym HIVem, znaczy mam wzięcie. Dramat, dramat, dramat. Zaniepokoiło mnie systematyczne podważanie autorytetu mleka. Chciałbym stanąć w jego obronie, a nawet szerzej nabiału w ogóle. Spożywam i dobrze mi z tym. Bardzo mądra i rzeczowa była argumentacja Tajfuna543. Zgadzam sie z nim. Słuchajcie wartość tej rozmowy polega na poznaniu odmienności stanowiska obu płci. Nawet jeśli czasem kręcimy sie w kółko, to ten sam argument powtórzony n-ty raz w końcu daje do myślenia. Ja na przykład, czytając dużo forów wcześniej, teraz wasze uwagi nabrałem naprawdę dużo zrozumienia dla kobiet i jakiegoś szacunku, jeśli chodzi o konieczność poddawania się terapii ginekologicznej.

oczywiscie , ze nie . chcialem tylko pokazac , ze nie wszystko jest takim jakim sie na pozor wydaje ;) jak to mowia filozofowie : nie wierz we wszystko co widzisz i slyszysz :) tak czy inaczje z tego co czytalem tu i owdzie to najwieksza przyczyna powstawania raka szyjki macicy jak i pluc to sa niektore odmiany HPV. takze dziewczyny proponuje sie zaszczepic bo sa juz szczepionki, co prawda drogie bo chyba taka jedna dawka to z 500 zl kosztuje.

swietnie,lae szczepionka ma tak naprawde sens u dziewczynek do 14 roku zycia, ewentualnie u dziewic. ostatni dzwonek to 26 rok zycia, ale tu szczepionka zdziala juz niewiele.jednak nie wiem czy zwrociles uwage, ale lekarze podkreslaja,ze szczpionka nie oznacza,ze kobieta moze zaniechac regularnych wizyt u ginekologa i badan na obecnosc raka szyjki macicy. co wiec z kobietami,ktore przekroczyly ta magiczna bariere wieku?

a w ogole jesli chodzi o choroby to najwazniejsza przyczyna wszelakich chorob to obnizona odpornosc organizmu. zdrowy organizm sam sobie radzi z chorobskami, choroba dopada wtedy gdy z jakis tam przyczyn nastepuje obnizona zdolnosc do samozwalczenia choroby. dobrze obrazuje to przyklad HIV'a . poki organizm walczy jeszcze generalnie mozna sobie zyc, dochodzi jednak do momentu , kiedy system odpornosciowy sie poddaje , no i wtedy juz zwykle przeziebienie konczy sie np zapaleniem pluc , ktore to w ostatecznosci doprowadza do zgonu. bo przeciez hiv sam w sobie nie jest choroba , on po prostu niszczy system odpornosciowy a umiera sie to juz na cos innego jak np niewydolnosc nerek czy co tam jeszcze moze byc :)

no moge oczywiscie znalezc i wkeic Ci info , ze nawet juz zarazone hpv powinny sie zaszczepic bo i tak zmniejsz sie wtedy ryzyko ale mi sie nie chce juz szukac :)

co nie zmienia faktu,ze raz do roku od 25 roku zycia nalezy wykonywac badanie cytologiczne oraz stnu czystosci pochwy, badanie krwi z probami watrobowymi w przypadku bioraccych pigulki oraz badanie moczu.

a rob sobie co chcesz :) nawet i co miesiac. nie moja sprawa. dobra koncze te nierowna walke :) zycze zdrowia wszystkim , pomyslnosci i wiecej czujnosci i sceptycyzmu do otaczajacego swiata ;)

popieprzony- ciekawe że taką masz szeroką wiedzę o szkodliwości mleka oraz skuteczności wszelkiego typu badań- a do kontrowersji związanych ze szczepieniami nie dotarłeś....hmmm

zatem pojedz sobie do afryki bez odpowiedniej dawki szczepionek na tamtejsze zarazy . powodzenia :)

przecież Afrykę ciągle nam tu za przykład stawiasz więc o co kaman? a tak serio, jest wiele poważnych wyników badań, mówiących o ty, że zmniejszenie zachorowań na choroby przeciw, którym się szczepi jest porównywalne w krajach, w których danej szczepionki nie wprowadzono, za to same szczepionki wywołują mnóstwo powikłań i zagrożeń- jest nawet taki portal przeciw obowiązkowym szczepieniu dzieci nieszczepimy.pl tam można sobie dokładniej poczytać i własnie poszerzyć horyzont, że to wcale nie nie jest takie oczywiste, ze jeden mały zastrzyk i hajlajf, po kłopocie.

Tez popieprzony - zwracasz sie do mnie, że opowiadam bzdury o bezpłodności spowodowanej nieleczonymi infekcjami - a ja o tym ani słowa nie powiedziałam. Najpierw mysl, potem pisz. Ja chodzę do ginekologa raz na rok i wystarcza mi. Tekst o rozwijającym sie 10 lat raku i badaniach co 3 lata - w zasadzie mnie nie zdziwił, niczego lepszego sie po tobie nie spodziewałam. Karolku, tak, cycki sądrugorzednym atrybutem płciowym, ale są. Nie wiem, o co ty sie ze mna kłócisz i co chcesz mi udowodnic - po prostu spytaj jakiejkolwiek kobiety, czy uwaza, że to wszystko jedno, czy jest cała goła, czy górę ma gołą, czy dół. Twoje postrzeganie tej sprawy mnie nie interesuje, bo mowa jest o tym, czy to miło ze strony ginekologa, ze nie każe rozbierac sie od razu do goła, czy nie ma to znaczenia - przypominasz sobie ? Nie będę wiecej o tym dyskutować, bo nie ma o czym. Mam rację całkiem po prostu

ps między innymi, nadmiernej ilości szczepionek przypisuje się właśnie wywoływanie różnych alergii, od których twoja cudowna Afryka jest podobno wolna :P

Kacapołku, tak trochę z innej beczki. Chodziłaś, albo chodzisz W Niemczech na jakiś sport, fitness (nie mówię o basenie). Czy tam kobiety w szatni zaraz po zajęciach rozbierają się do naga, jak mężczyźni?

co do ubrania przy badaniu- ja mam na to prosty sposób- bluzka i stanik zapinane z przodu i szeroka i dość długa spódnica.... pozwala maksymalnie ograniczyć ilość ilość i czas prezentowania golizny ;)

Tam, gdzie chodziłam - w szatni sie rozbierają do naga i gołe idą do kabin prysznicowych

co do szczepionek. jestem osoba,ktora akurat ma problem z nawracajacymi infekcjami grzybiczymi. kiedys przegladalam forum na ktorym jedna z dziewczyn majaca ten sam problem pisala z radoscia,ze udalo jej sie namierzyc szczepionke przeciwko grzybicy za jakas sume kilkuset euro i rodzice sprowadza ja specjalnie z niemiec. po kilku tygodniach od zaszczepienia sie napisala,ze znow zlapala infekcje i ze niestety byla na badaniu laboratoryjnym i lekarka powiedziala,ze takiego dziwnego zlpu grzybow w jednym materiale to ona jeszcze nie widziala i w dodatku okazaly sei odporne na wiekszosc lekow. oczywiscie nie jestem lekarzem,dziewczyna juz nic wiecej nie napisala,ale narzuca sie pytanie, czy ta infekcja nie byla spowodowana szczepionka. tylko efekt byl taki,ze organizm zamiast sie udopornic, to zakazil sie a uodpornily sie grzyby, ktore "urosly w sile" tworzac jakies nowe mutacje. ze szczepionkami trzeba uwazac. ja osobiscie wierze tym, ktore sa rzeczywiscie wyprobowane przez iles pokolen. nowosci moga miec rozne skutki ubocznek,ktore wyjda dopiero po latach.

wiesz co, że ja się nie umiałem jakoś przełamać, żeby sie tam rozebrać, nie żebym miał kompleksy, a tu wszyscy faceci wokół na golasa. Ale wracając do ginekologa to myślę, że jak kobieta idzie do niego ubrana, dla faceta może mieć znaczenie. Jak trzeba, to facet też zwraca uwagę na szczegóły. Jak widzi, że partnerka idzie w spodniach i krótkiej bluzce to może się poczuć trochę nieswojo. Więc czasem może nawet niezamierzenie można go niepotrzebnie podrażnić

Ciągle sienam tu zarzuca, ze tak cipy badamy, a wszystko inne leży i kwiczy. Drogi tez popieprzony, w zasadzie nie muszę sie nikomu spowiadać, co i kiedy badam, ale w przeciagu roku z półki profilaktycznej wykonano u mnie raz badanie ginekologiczne, raz badanie krwi i moczu plus ekg u ogólnego, raz przegląd zębów z usuwaniem kamienia, raz badanie wzroku.

Ja tez niespecjalnie lubię to gromadne prysznicowanie. Już nawet nie chodzi o moja goliznę, tylko potem muszęnieść ten mokry, smierdzący ręcznik, ohyda. Oraz mokre klapki, żel, szmpon i cały ten kram. Zawracanie głowy Jak mam taki sport wieczorem, gdzie potem tylko do domu, to wychodzę brudna i spocona, idę do samochodu i prysznic biorę w domu. Te 20 minut mnie nie zbawi

co do tego pokazywania sie nago. juz kilka razy dziewczyny nadmienialy,ze chodza do gina w spodnicach czy dluzszych bluzkach. ja tez tak robie,chociazby dlatego,ze przyjemniej jest nawet usiasc na takim fotelu ze swiadomoscia,ze siadasz na wlasnej bluzce :) ja nauczylam sie juz ze czasem przez takie nadmierne zaslanianie sie bardziej na siebie zwracamy uwage niz gdybysmy sie szybko rozebrali i ubrali. mowilam juz o przykladzie z recznikiem na plazy. szybciej zwrocisz na siebie uwage szmoczac sie z mokrymi slipami pod recznikiem niz gdybys sie szybko odwrocil tylem i zdjal mokre slipy a zalozyl suche. ja juz od dluzszego czasu kursuje miedzy polska a roznymi krajami "zachodnimi" i nauczylam sie juz,ze ciala nie eksponuje sie przesadnio,ale tez nie robi sie z tego wielkiego halo. tez bylam nieco zawstydzona, jak babki na basenie zdejmowaly kostiumy i szly sobie nago pod prysznic, bez zenady myl sie i podmywaly. z czasem zrozumialam ze jest to naturalne i teraz robie to samo.

Kacapołku, ja też tak robiłem (myłem sie w domu), z tą różnicą, że najpierw na piwo, a potem do metra. I sport też był wieczorem. Koledzy szli potem do knajpy. Jak czasem z nimi szedłem to 20 Euro nie moje, więc później wolałem wydawać po 3 Euro w samotności.

Też tak mam, ze wolę usiąść na swojej bluzce niż zdac sie na to, ze na pewno zadna brudna dupa nie dotykała przede mną tego tam białego materiału. Ale jeśli chodzi o spodnie - no idęw spodniach. Zawsze chodzę w spodniach, a do ginekologa umawiam sie zwykle rano - no i potem jeszcze muszęcały dzień być na chodzie, wiec głupio bym sie czuła w jakiejś długiej spódnicy i długim swetrzysku. Jak z oazy